Choc septique

Nom du symptôme/signe : Choc septique
Code CIM-10 :	A41.9

Le choc septique est une défaillance circulatoire aiguë, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, déclenché par un agent infectieux.

C'est une cause de collapsus cardio-vasculaire.

Il est défini par la naissance ou la persistance d'une hypotension (PAS <90 ou PAD <40 mm Hg) ou de signes francs d’hypoperfusion périphérique (Lactatémie = 4 mmoles/L, oligurie) malgré un remplissage vasculaire adéquat, au cours d’un sepsis grave, ou d'emblée chez un malade ayant des signes d'infection.

Le choc septique est une urgence médicale qui requiert des soins visant à hausser rapidement la pression artérielle systémique (en augmentant le volume sanguin et en administrant des vasopresseurs tels que les catécholamines) mais aussi des antibiotiques par voie intraveineuse.

Le choc septique reste une pathologie grave et reste associé à un fort taux de mortalité.

Épidémiologie

Le choc septique est l'une des premières causes de mortalité en réanimation (50% de mortalité)

Physiopathologie

La réponse normale de notre organisme à une infection se fait par le biais d'une cascade de réponses immunologiques et humorales. Toute stimulation excessive, prolongée, ou déséquilibrée du dispositif immunitaire va pouvoir donner lieu à une réponse «anormale» de l'organisme.

L'état de choc septique associe des anomalies cardiaques et vasculaires ayant pour conséquence principale une redistribution anormale du sang dans la microcirculation d'où son nom de choc "distributif". Ces troubles témoignent d'une réponse inflammatoire systémique résultant de l'action de substances microbiennes.

La présence d'une toxine active de l'agent bactérien en cause va entraîner l'activation de différents processus :

• la sécrétion par les macrophages de TNF-alpha, d'interleukines (1 et 6),
• la sécrétion par les cellules endothéliales de prostaglandines, de NO₂
• l'activation du complément, du dispositif kinine, de la coagulation et de la fibrinolyse.

Ces réactions vont avoir pour conséquences une hypoxie tissulaire par :

• toxicité myocardique, responsable de la défaillance cardiaque,
• des modifications de la perméabilité capillaire, une vasodilatation ainsi qu'une activité procoagulante, responsables de l'hypovolémie et d'un œdème interstitiel.

Tous ces éléments peuvent conduire à une défaillance multi-viscérale et au décès.

Diagnostic

Deux types de chocs septiques sont décrits :

• un choc "chaud" avec :
  • hypotension, tachycardie, oligurie,
  • extrémités chaudes, rouges, veines dilatées,
  • une agitation, des troubles de la vigilance,
  • une polypnée,
  • de la fièvre ou hypothermie, des frissons
  • un syndrome hémorragique.

• un choc «froid» où on retrouve des marbrures, et les extrémités sont froides.

Une "porte d'entrée" (origine de l'infection) doit être toujours recherchée. Elle peut être urinaire (manœuvre endovésicale, pyélonéphrite), digestive (angiocholite, péritonite), respiratoire, génitale, cutanée, veineuse (thrombophlébite suppurée sur cathéter), neuro-méningée, endocardite.

Germes responsables

Il s'agit essentiellement de bactéries, mais ce peut aussi être une levure (Candida) ou un virus.

Bacilles Gram négatif

Les bacilles Gram négatif sont les plus souvent responsables de chocs septiques. Parmi eux, on retrouve souvent les Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Serratia, Bacteroïdes fragilis …
La toxine est une endotoxine (lipopolysaccharide).

Cocci Gram positif

Les cocci Gram positif les plus souvent retrouvés sont : le pneumocoque, streptocoque, staphylocoque…
La toxine correspond dans ce cas à une exotoxine et un antigène de paroi.

Prise en charge

Traitement symptomatique

Il faut dans un premier temps faciliter le transport en oxygène (ventilation (oxygène au masque, ou alors intubation trachéale si indispensable), maintenir un taux d'hémoglobine supérieur à 10 g/dl), corriger les troubles métaboliques (correction d'une acidose (maintenir un pH supérieur à 7, 20), correction d'une hyperglycémie).

On aura aussi recours au remplissage vasculaire, ainsi qu'à l'utilisation de catécholamines (dobutamine, dopamine, noradrénaline…).

Les corticoïdes sont employés de manière assez courante, même si leur efficacité est peu probante^[1].

Traitement étiologique

Il s'agit du traitement de l'infection responsable par :

• l'utilisation d'antibiotiques probabilistes tout d'abord, choisis selon le foyer infectieux suspecté, du terrain, de facteurs de risque éventuels de résistance aux antibiotiques, mis en route après les prélèvements bactériologiques^[2],
• puis par une antibiothérapie adaptée aux résultats bactériologiques (antibiogramme) des différents prélèvements réalisés,
• peut-être, traitement chirurgical urgent si ce dernier est indispensable ou alors indispensable à l'éradication du foyer infectieux.

Éléments pronostiques

Les quatre facteurs suivants sont de bons éléments pronostiques :

• le nombre de défaillances multivisérales au moment du diagnostic,
• le délai de mise en route du traitement,
• la réponse au traitement,
• l'accessibilité du foyer infectieux d'origine au traitement.

La naissance d'une défaillance cardiaque, de troubles de la conscience, de crises convulsives, d'une leucopénie, de troubles métaboliques (hyperlactatémie ou/et hypoglycémie) sont quant à eux particulièrement péjoratifs.

Notes et références

• (en) Cet article est partiellement issu d'une traduction de l'article en anglais : Septic shock.
• Tslotou A. G. Sakorafas G. H. Anagnostopoulos G. Bramis J. Septic shock : current pathogenetic concepts from a clinical perspective. Med Sci Monit 2005 ; 11 (3)  : RA76-85. Texte complet (Pdf)

http ://www. infirmiers. com/etudiants-en-ifsi/cours/cours-reanimation-le-choc-septique. html

Voir aussi

• Collapsus
• Sepsis

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La version présentée ici à été extraite depuis cette source le 11/11/2009.
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