Choc cardiogénique

Un choc cardiogénique est lié à une défaillance aiguë primitive de la pompe cardiaque, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, en relation avec une chute du débit cardiaque et conduisant à un état d'hypoperfusion tissulaire.



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Maladie cardio-vasculaire - Urgence en cardiologie - Anesthésie-Réanimation

Un choc cardiogénique est lié à une défaillance aiguë primitive de la pompe cardiaque, entraînant des désordres hémodynamiques, métaboliques et viscéraux, en relation avec une chute du débit cardiaque et conduisant à un état d'hypoperfusion tissulaire.

C'est l'une des causes de collapsus cardio-vasculaire.

Épidémiologie

La première cause de choc cardiogénique reste l'infarctus du myocarde, se compliquant ainsi entre 2, 5 et 8 % des cas suivant le type d'infarctus[1], [2]. L'incidence annuelle aux États-Unis est estimée à légèrement moins de 50 000 cas[3]. Elle tend à diminuer, certainement à cause de la meilleure prise en charge précoce de l'infarctus du myocarde[4], [5], même s'il existe des données contradictoires[6].

Physiopathologie

La défaillance de la pompe cardiaque (quelle qu'en soit l'origine) va avoir dans un premier temps pour conséquence une augmnation des pressions de remplissage et une diminution du débit cardiaque.

L'organisme va mettre en route des mécanismes de régulation (tachycardie, secrétion de catécholamines, hormones entraînant une vasoconstriction (augmentation des résistances vasculaires périphériques) et une augmentation des résistances périphériques (ce qui sert à faire la distinction avec un choc septique).

Ces phénomènes vont avoir pour conséquence une diminution de la pression artérielle et ainsi de la microcirculation, d'où une diminution de la délivrance cellulaire en oxygène.

La survenue d'un syndrome inflammatoire, tel qu'il peut apparaître au cours d'un infarctus du myocarde, entraîne une augmentation des cytokines telles que l'interleukine-6 et la TNFα. Ces derniers peuvent majorer l'état de choc en diminuant la contractilité du muscle cardiaque mais aussi le débit dans les artères coronaires[7].

Diagnostic

La clinique, hormis les signes liés à la pathologie causale, est marquée par :

Causes

Les pathologies cardiaques les plus souvent en cause sont les cardiopathies coronariennes (essentiellement l'infarctus du myocarde), les valvulaires (rétrécissement aortique, au décours d'une endocardite par insuffisance valvulaire aiguë), les troubles du rythme ou de la conduction sur cardiopathie.

Dans une moindre mesure, on peut retrouver :

Prise en charge

Traitement symptomatique

L'augmentation de la contraction du muscle cardiaque est obtenu par l'utilisation de médicaments inotropes positifs en intra-veineuse, dobutamine, adrénaline...

En cas de pression artérielle trop basse, un traitement vasopresseur permet une vasoconstriction des artères périphériques, mais ne peut par ce biais, augmenter le bas débit.

Occasionnellemen (infarctus par exemple), la mise en place d'un ballon de contre-pulsion intra-aortique permet de perfectionner la situation. Ce ballon; situé dans l'aorte thoracique descendante se gonfle à chaque diastole (relaxation du muscle cardiaque) et se dégonfle à chaque systole (contraction cardiaque) donnant la possibilité ainsi, d'une part, de maintenir un débit en aval et d'autre part d'augmenter la pression en amont du ballon, et donc le débit au niveau des artères coronaires.

En cas d'échec des traitements conventionnels, la mise en place d'une assistance ventriculaire (cœur artificiel), ou alors une transplantation cardiaque en urgence, peut se discuter occasionnellemen.

Traitement de la cause

Lors d'un infarctus du myocarde, la désobstruction précoce de l'artère coronaire occluse, responsable de l'infarctus, sert à prévenir efficacement la survenue d'un choc cardiogénique[8]. La mise en place d'une contrepulsion intra-aortique est aussi un apport important.

Pronostic

Le choc cardiogénique est une maladie grave comportant une mortalité à court terme importante. A plus long terme, moins d'un tiers des patients ayant eu un choc cardiogénique sont vivants après 6 ans[9].

Notes et références

  1. Babæv A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky T, Hochman JS, Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock, JAMA, 2005 ; 294 :448–454
  2. Hasdai D, Harrington RA, Hochman JS, Califf RM et Als Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation, J Am Coll Cardiol, 2000 ; 36 :685–692
  3. Thom T, Haase N, Rosamond W et Als. Heart disease and stroke statistics—2006 update : a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee, Circulation, 2006 ; 113 :e85–e151
  4. Jeger RV, Radovanovic D, Hunziker PR, Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock, Ann Int Med, 2008 ; 149 :618-626
  5. Fang J, Mensah GA, Alderman MH, Croft JB, Trends in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock, 1979-2003, Am Heart J, 2006 ; 152 :1035-41.
  6. Babæv A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky T, Hochman JS, Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock, JAMA, 2005 ; 294 :448-54
  7. Zhang C, Xu X, Potter BJ et Als. TNF-alpha contributes to endothelial dysfunction in ischemia/reperfusion injury, Arterioscler Thromb Vasc Biol, 2006;26 :475–480
  8. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et Als. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock : SHOCK Investigators : Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock, N Engl J Med, 1999;341 :625–634
  9. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et Als. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction, JAMA, 2006;295 :2511–2515

Voir aussi

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